肌肉肥大机制 肌肉肥大机制是指通过抗阻训练刺激后，骨骼肌肌纤维横截面积增大的生理过程。其核心在于肌原纤维收缩蛋白（如肌动蛋白和肌球蛋白）数量增加和肌浆内非收缩成分（如糖原、水分、肌浆网）的扩充。理解这一机制需从细胞水平逐步深入。 第一步：训练引发的肌纤维微观损伤 当进行抗阻训练（尤其是离心阶段）时，肌纤维会受到超过日常负荷的机械张力，导致肌原纤维中的肌节结构出现微小的撕裂（Z线流现象）。这种可控的损伤会激活常驻的卫星细胞（位于肌纤维基底膜和质膜之间），并引发局部炎症反应，释放细胞因子（如IGF-1、TGF-β）。此时，肌肉会出现暂时的力量下降和延迟性肌肉酸痛（DOMS），这是启动修复过程的初始信号。 第二步：卫星细胞的激活与增殖分化 卫星细胞是肌肉再生的关键。在损伤信号刺激下，卫星细胞从静止态（G0期）被激活，进入细胞周期（G1期）开始增殖，数量增加。随后，这些细胞分化为成肌细胞，并相互融合到受损的肌纤维上，或彼此融合形成新的肌纤维。此过程为肌纤维提供额外的细胞核（肌核），增加细胞的蛋白质合成能力。卫星细胞的活性受年龄、营养（如蛋白质摄入）和激素水平（如睾酮、生长激素）的显著影响。 第三步：分子信号通路的调控 机械张力通过整合素等膜蛋白转化为细胞内化学信号，主要激活mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）通路。mTOR会磷酸化下游靶点（如p70S6K、4E-BP1），促进核糖体生物合成和mRNA翻译起始，直接加速收缩蛋白的合成。同时，机械感受器（如FAK、PAK）和生长因子（如IGF-1）协同作用，抑制肌肉降解通路（如泛素-蛋白酶体系统），使蛋白质合成速率持续超过分解速率，实现净肌肉增长。 第四步：肌原纤维肥大与肌浆肥大的区别 肌原纤维肥大：表现为肌原纤维数量增加和肌节增粗，直接提升肌肉的绝对力量和硬度，常见于大负荷低次数（1-6RM）的力量训练。 肌浆肥大：肌浆内糖原、肌酸磷酸、胶原蛋白等非收缩成分增加，使肌肉体积更大但力量增长相对较少，多见于中高次数（8-15RM）的代谢压力训练（如力竭组、递减组）。长期训练中两者通常共存，但比例受训练方案调控。 第五步：影响肥大的关键变量 机械张力：通过渐进超负荷（增加重量、次数或组数）持续挑战肌肉。 代谢压力：训练中无氧代谢产物（乳酸、氢离子）堆积，引发细胞肿胀和激素释放，促进合成环境。 肌肉损伤：适度离心训练可强化修复信号，但过度损伤会延长恢复期。 营养与恢复：摄入足量蛋白质（每餐20-40g优质蛋白）为合成提供原料；睡眠中生长激素分泌和炎症修复对实际肥大效果至关重要。