细胞膜电位与神经元兴奋性 细胞膜电位是细胞膜内外存在的电势差，是神经元产生兴奋和传导电信号的基础。它主要由细胞内外的离子浓度差异以及细胞膜对离子选择性的通透性所决定。 第一步：静息膜电位的建立 基础状态 ：在神经元未受刺激的静息状态下，其细胞膜内外存在电位差，通常为-70毫伏（mV）左右（内负外正），这被称为静息膜电位。 关键机制 ： 离子分布不均 ：细胞内的钾离子（K⁺）浓度远高于细胞外，而细胞外的钠离子（Na⁺）和氯离子（Cl⁻）浓度远高于细胞内。这种浓度梯度主要由细胞膜上的“钠钾泵”（Na⁺/K⁺-ATP酶）主动运输维持，它每消耗一个ATP分子，就将3个Na⁺泵出细胞，同时将2个K⁺泵入细胞。 膜对离子的选择性通透 ：静息时，细胞膜对K⁺的通透性远高于Na⁺。由于浓度差，K⁺倾向于通过“渗漏”通道外流。带正电的K⁺外流，使膜内侧电位变负，膜外侧变正。 平衡电位 ：K⁺外流形成的电位差（外正内负）又会反过来阻碍K⁺进一步外流。当电化学驱动力（浓度差和电位差）达到平衡时，K⁺的净流动为零，此时膜电位即钾离子的平衡电位，是构成静息电位的主要成分。 第二步：动作电位的产生与传导 当神经元受到足够强度的刺激（如化学递质结合受体）时，会产生一个快速、短暂、可远距离传播的电信号，即动作电位。 去极化期 ： 刺激使膜电位去极化（负值减小）达到一个临界值，即 阈值 （约-55mV）。 达到阈值后，膜上的电压门控钠通道被大量激活打开，对Na⁺的通透性瞬间急剧增加。 在强大的浓度差（外高内低）和电位差（内负外正）双重驱动下，Na⁺大量快速内流，使膜电位迅速反转，从负值变为正值（可达+30至+40mV），此过程称为 超射 。 复极化期 ： 电压门控钠通道迅速失活关闭，Na⁺内流停止。 同时，电压门控钾通道延迟开放，K⁺在浓度差和正电位的驱动下快速外流，使膜电位迅速下降，恢复到静息水平。 不应期与传导 ： 在动作电位发生后的一段极短时间内，钠通道处于失活状态，无法再次被激活，称为 不应期 ，这保证了动作电位只能单向传导。 动作电位在产生点引起邻近未兴奋区域的膜电位去极化，从而在新的位置引发动作电位，这种“全或无”的方式使信号得以沿轴突不衰减地传导。 第三步：与神经元兴奋性及健康养生的关联 兴奋性的本质 ：神经元的兴奋性指的是其产生动作电位的能力。静息电位与阈值的差值越大，神经元越不易兴奋；差值越小，则越易兴奋。 电解质平衡的重要性 ：维持细胞内外的Na⁺、K⁺、Ca²⁺等离子浓度稳定至关重要。饮食中钾、钠、镁、钙的摄入平衡，直接影响静息电位的稳定和动作电位的正常产生。例如，低血钾可能导致静息电位绝对值增大（超极化），使神经元兴奋性降低。 能量供应 ：钠钾泵的持续工作需要消耗ATP。因此，良好的细胞能量代谢（如线粒体健康）是维持正常膜电位的基础。缺氧、低血糖或某些代谢性疾病可能损害泵功能。 神经递质调节 ：突触传递通过改变突触后膜的离子通透性来影响其膜电位。兴奋性递质（如谷氨酸）通常打开Na⁺或Ca²⁺通道，引起去极化；抑制性递质（如γ-氨基丁酸GABA）通常打开Cl⁻通道，引起超极化，稳定膜电位。 与日常功能的联系 ：神经元正常的膜电位活动和动作电位传导，是所有神经系统功能的基础，包括思考、记忆、感觉、运动控制等。其稳定性受到睡眠、压力、营养、毒素等多种养生因素的影响。例如，长期睡眠剥夺或慢性应激可能通过影响离子通道功能或能量代谢，干扰神经元正常的兴奋性。