主动脉僵硬度与心血管健康 基本概念 ：主动脉是人体最粗大的动脉，直接连接心脏左心室，承担着将心脏泵出的富氧血液输送至全身的核心任务。它并非一根僵硬的管道，而是一个具有优异 弹性 和 顺应性 的器官。当心脏收缩射血时，主动脉管壁会像气球一样适度扩张，暂时储存一部分血液和心脏收缩产生的动能，将其转化为势能（管壁扩张）。这一特性被称为 弹性储器功能 。 生理功能与意义 ：在心脏舒张期，主动脉瓣关闭，被扩张的主动脉壁依靠其弹性回缩，将舒张期储存的那部分血液继续推向远端的中小动脉，从而维持了舒张期血压（即舒张压），并保证了持续、平稳的器官血液灌注。因此，健康的主动脉通过“收缩期储血、舒张期供血”，有效缓冲了心脏泵血产生的脉动冲击，将心脏间歇性的射血转化为平稳的连续血流，同时降低了心脏射血需要克服的后负荷。 僵硬度增加的定义与机制 ： 主动脉僵硬度增加 ，是指主动脉壁的弹性减弱、变得僵硬，顺应性下降的病理生理状态。其核心机制涉及主动脉壁结构的改变： 弹力纤维断裂与退化 ：衰老、长期高血压的机械应力等因素，导致主动脉中膜层的关键弹性成分——弹力纤维发生断裂、碎片化和减少。 胶原纤维增生与交联 ：同时，壁内的胶原纤维（提供强度但弹性差）会代偿性增生，并发生过多的非酶糖基化交联（如受高血糖影响形成的晚期糖基化终末产物AGEs），使血管壁变得僵硬。 钙化与内皮功能紊乱 ：血管壁中层发生钙盐沉积（中层钙化），以及血管内皮细胞功能失调，释放的舒血管物质（如一氧化氮）减少，进一步促进血管硬化。这些变化使得主动脉在心脏射血时难以有效扩张，弹性储器功能严重受损。 对循环系统的直接影响 ： 脉搏波传导速度加快 ：这是评估主动脉僵硬度的金标准指标。血管越硬，压力波在其中传播的速度（PWV）越快。正常值通常低于10 m/s，数值升高提示僵硬度增加。 收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大 ：由于不能有效缓冲，心脏收缩时射血遇到的阻力骤增，导致收缩压明显升高；舒张期弹性回缩力减弱，对血流的维持能力下降，导致舒张压降低或不升。因此，收缩压与舒张压之间的差值（脉压差）显著增大，这是主动脉僵硬度的典型血压特征。 增加心脏后负荷 ：心脏需要更费力才能对抗僵硬的主动脉射血，长期导致左心室心肌肥厚、耗氧增加，最终可能引发心力衰竭。 损害终末器官灌注 ：过快、过高的脉搏波传导至远端微血管（如脑、肾），会在舒张期提前形成反射波，与心脏射血波叠加，进一步升高中心收缩压，并干扰重要器官在舒张期的有效血流灌注。 与心血管疾病的强关联 ：主动脉僵硬度增加不仅是血管老化的标志，更是独立于传统血压值的 心血管事件强预测因子 。它通过上述机制，直接参与并加速： 高血压 的进展与恶化。 冠状动脉疾病 （心脏自身供血不足）的发生。 缺血性卒中 （脑供血动脉承受异常压力波动和灌注不良）。 心力衰竭 （尤其是射血分数保留型心衰）的病理过程。 慢性肾脏病 的进展（肾脏对血压波动极为敏感）。 评估方法与干预策略 ： 评估 ：除传统的血压和脉压差测量外，临床和研究中使用 颈动脉-股动脉脉搏波传导速度 （cfPWV）作为标准测量方法。其他方法包括测量 增强指数 （AIx，反映反射波强度）等。 干预与管理 ： 生活方式干预 ：规律的有氧运动（如快走、游泳、 cycling）是降低主动脉僵硬度的有效非药物手段。此外，包括 得舒饮食 或 地中海饮食 （富含蔬菜、水果、全谷物、坚果、橄榄油，低盐低饱和脂肪）、严格控盐、戒烟、限酒、管理压力（如冥想）均有明确益处。 控制危险因素 ：严格控制血压（某些降压药如ACEI/ARB类药物对改善血管弹性有额外益处）、血糖、血脂。 潜在药物研究 ：针对AGEs的交联断裂剂、改善内皮功能的药物等仍在研究阶段。 总结来说，主动脉僵硬度是评估血管健康与衰老、预测心血管风险的核心指标。它揭示了动脉功能层面的早期损害，强调维持血管弹性的重要性，其管理需从贯穿终生的健康生活方式和全面控制心血管危险因素入手。