动脉粥样硬化的病理过程与预防 动脉粥样硬化是心血管疾病的根本病理基础，其发展是一个缓慢而复杂的进程。理解它，是预防心梗、脑梗等严重事件的关键。 第一步：认识初始损伤——内皮功能障碍 血管内壁覆盖着一层薄薄的内皮细胞，它不仅是血液与血管壁的屏障，更是一个活跃的“器官”，负责调节血管张力、抗凝血和抗炎。当暴露于“损伤因素”时，如高血压（机械剪切力）、高血糖（糖毒性）、氧化型低密度脂蛋白胆固醇（ox-LDL，来自吸烟、不健康饮食）、慢性炎症等，内皮功能便受损。受损的内皮变得“渗漏”，并表达更多粘附分子，像“粘扣”一样，为后续步骤创造条件。 第二步：脂质沉积与泡沫细胞形成 血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，俗称“坏胆固醇”）通过受损的内皮渗入到血管内皮下层。在这里，LDL被氧化修饰成ox-LDL。身体派遣“清道夫”——巨噬细胞前来清理这些ox-LDL。但巨噬细胞吞噬过量ox-LDL后，会变成充满脂质的“泡沫细胞”。这些泡沫细胞聚集起来，形成动脉壁上最早的可见病变——脂质条纹。 第三步：平滑肌细胞迁移与斑块生长 随着脂质核心的扩大，血管中膜的平滑肌细胞被激活。它们迁移至内膜，并大量分泌胶原等细胞外基质，形成一个覆盖在脂质核心上的“纤维帽”。此时，病变已从脂质条纹发展为成熟的“动脉粥样硬化斑块”。斑块由内部的脂质核心和外层的纤维帽构成。纤维帽的厚薄和稳定性至关重要。 第四步：斑块不稳定与并发症 不稳定的“易损斑块”通常具有大而软的脂质核心、薄且充满炎症细胞的纤维帽。在血流冲击、血压波动等因素下，薄弱的纤维帽容易破裂。一旦破裂，斑块内容物暴露于血液，会立即触发血小板聚集和血栓形成，迅速堵塞血管。这就是急性心肌梗死或脑梗死的直接原因。此外，不断增大的斑块本身也会逐渐使血管管腔狭窄，导致供血区域长期缺血。 第五步：预防与干预的核心策略 基于以上病理过程，预防需从多层面入手： 控制危险因素 ：严格管理高血压、高血糖、高血脂；绝对戒烟。 生活方式干预 ： 饮食 ：采用地中海饮食或DASH饮食模式，富含蔬菜、水果、全谷物、优质脂肪，限制饱和脂肪、反式脂肪和精制糖。 运动 ：规律的有氧运动（如快走、游泳）可改善内皮功能、降低血压血脂。 体重管理 ：减轻体重能直接减轻炎症和代谢压力。 药物治疗 ： 他汀类药物 ：核心是降低LDL-C水平，稳定斑块，甚至可能逆转斑块。 抗血小板药 （如阿司匹林）：防止血栓形成。 降压药与降糖药 ：将血压、血糖控制在目标范围。 定期筛查 ：对高危人群监测血脂、血糖、血压，必要时进行颈动脉超声等检查评估斑块情况。 总结而言，动脉粥样硬化始于内皮损伤，历经脂质沉积、炎症反应、斑块形成与不稳定的数十年过程。其预防核心在于终身维持健康的生活方式，并结合必要药物，从源头上减少血管损伤，稳定已有斑块，从而有效预防急性心脑血管事件的发生。