咖啡因的腺苷受体阻断机制 咖啡因通过竞争性抑制腺苷与受体的结合来阻断其镇静作用。腺苷是一种神经调节剂，会随着清醒时间延长在大脑中积累，与A1和A2A受体结合后减缓神经活动，引发困倦。咖啡因的分子结构与腺苷相似，能抢先与受体结合但不激活它们，从而保持神经元的活跃状态。 这种阻断作用主要发生在基底前脑和大脑皮层区域。当咖啡因占据受体后，多巴胺和谷氨酸等兴奋性神经递质的释放会增加，同时抑制GABA（γ-氨基丁酸）的镇静效果。这解释了为何摄入咖啡因后不仅减轻困倦，还会增强注意力和反应速度。 长期摄入咖啡因会导致神经元增加腺苷受体的数量，产生耐受性。突然停止摄入时，过剩的受体会与更多腺苷结合，引发戒断症状如头痛和疲劳。该机制还解释了咖啡因对不同个体的差异影响——遗传因素导致的受体亚型差异会使有人对咖啡因敏感，有人却几乎无感。